Οι αιτίες της αυθόρμητης παλινδρόμησης του καρκίνου είναι ασαφείς.

Η αυθόρμητη παλινδρόμηση του καρκίνου είναι αρκετά σπάνια. Η πρώτη τέτοια περίπτωση, σχετικά με την οποία διατηρήθηκαν οι πληροφορίες, χρονολογείται στα τέλη του 13ου αιώνα: αναφέρεται ότι το σάρκωμα οστών που εμφανίστηκε στο Saint Peregrin εξαφανίστηκε χωρίς ίχνος αφού υπέστη βακτηριακή λοίμωξη. Έκτοτε, η εξαφάνιση ενός όγκου χωρίς την απαραίτητη θεραπεία ονομάζεται σύνδρομο Peregrin.

Η παλινδρόμηση μπορεί να είναι πλήρης ή μερική. Οι λόγοι για αυτό δεν είναι ακόμα σαφείς, αλλά οι ερευνητές έχουν παρατηρήσει ότι ο καρκίνος συχνά υποχωρεί χωρίς καμία θεραπεία μετά από μια λοίμωξη που μπορεί να προκληθεί από βακτηρίδια, ιούς ή άλλους μικροοργανισμούς.

Οι επιστήμονες και οι γιατροί προσπαθούν να βελτιώσουν την αποτελεσματικότητα της θεραπείας - κάθε εβδομάδα εμφανίζονται νέα σχετικά με υποσχόμενες θεραπείες και νέα φάρμακα. Έχουν ήδη μάθει πώς να αντιμετωπίζουν πολλές ασθένειες, βοηθώντας φαινομενικά απελπισμένους ασθενείς.

Έχουν υπάρξει περιπτώσεις θεραπείας ανθρώπων από διάφορες μορφές καρκίνου: η συχνότερα αναφερθείσα εξαφάνιση μελανώματος, καρκίνου του νεφρού, νευροβλαστώματος και ορισμένων τύπων λευχαιμίας. Έχει περιγραφεί μια περίπτωση όπου η αυθόρμητη παλινδρόμηση συνέβη μετά από χειρουργική απομάκρυνση ενός τμήματος ενός όγκου σε έναν ασθενή με νεφρική φροντίδα. Οι γιατροί έχουν προτείνει ότι σε αυτή την περίπτωση, ανέπτυξε μια τοπική ανοσοαπόκριση, η οποία σταμάτησε την ανάπτυξη του όγκου.

Άλλες πιθανές αιτίες του συνδρόμου Peregrine: γενετικές αλλαγές που συμβαίνουν σε έναν όγκο. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, τα παιδιά κάτω από την ηλικία ενός έτους και ενός έτους που αρρωσταίνουν με νευροβλάστωμα θεραπεύονται συνήθως με επιτυχία, αλλά δεν είναι ασυνήθιστο οι όγκοι να υποχωρούν ανεξάρτητα. Για τα μεγαλύτερα παιδιά απαιτείται εντατική θεραπεία και το ποσοστό επιβίωσης σε αυτή την περίπτωση δεν υπερβαίνει το 50%.

Οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι στην επιφάνεια των νεοπλασματικών κυττάρων νευροβλαστώματος, τα οποία ήταν καλά θεραπευμένα σε μικρά παιδιά, βρέθηκε μεγάλος αριθμός υποδοχέων κυττάρων TrkA, η παρουσία των οποίων προκάλεσε την αυτοκαταστροφή των κυττάρων. Στην επιφάνεια των κυττάρων νευροβλαστώματος, τα οποία είναι δύσκολο να θεραπευθούν, αυτοί οι υποδοχείς ήταν μικρότεροι, αλλά ο αριθμός των TrKB που συσχετίστηκε με επιθετικούς όγκους αυξήθηκε.

Επιπλέον, μειώθηκε η δραστικότητα τελομεράσης σε αυθόρμητα regressing κύτταρα νευροβλαστώματος, τα τελομερή σε κύτταρα συντομεύθηκαν και η διάρκεια ζωής των καρκινικών κυττάρων ήταν χαμηλή. Οι επιστήμονες επίσης δεν αποκλείουν την επιρροή των επιγενετικών παραγόντων.

Είναι απολύτως σαφές ότι ο μηχανισμός που υποκρύπτει αυθόρμητη παλινδρόμηση δεν έχει κατανοηθεί ακόμα. Είναι πιθανό πολλοί παράγοντες να συμβάλλουν ταυτόχρονα. Ένα σημαντικό καθήκον των επιστημόνων είναι η κατανόηση αυτών των μηχανισμών και η ανάπτυξη φαρμάκων που μπορούν να διεγείρουν τεχνητά την ανοσοαπόκριση και να προκαλέσουν την καταστροφή του όγκου.

Δεν συμβαίνει. Πάνω από 1.000 μελέτες περιπτώσεων επιβεβαιώνουν τους πάσχοντες από καρκίνο που εμφανίζουν αυθόρμητη υποχώρηση του όγκου τους. Γιατί λοιπόν;

υποτροπή όγκου

Ρωσικό-Αγγλικό Λεξικό Βιολογικών Όρων. - Νοβοσιμπίρσκ: Ινστιτούτο Κλινικής Ανοσολογίας. V.I. Seledtsov. 1993-1999.

Δείτε τι "παλινδρόμηση όγκου" υπάρχει σε άλλα λεξικά:

ΠΡΩΤΕΣ ΟΦΘΑΛΜΑΤΟΣ ΚΑΛΛΙΕΡΓΕΙΕΣ - μέλι. Οι καλοήθεις όγκοι του ήπατος καταχωρούνται σπάνια, αναπτύσσονται από το επιθήλιο (ηπατώμα, χολαγγείωμα) ή από ιστούς μεσεγχυματικής προέλευσης (αιμαγγείωμα, λεμφαγγείωμα, ιώδιο κ.λπ.). Αιμαγγείωμα του ήπατος (αιμαγγείωμα ήπατος του ήπατος,...... Οδηγός ασθενειών

Ακτινοθεραπεία - 1) Τμήμα κλινικής ιατρικής στο οποίο χρησιμοποιούνται μέθοδοι που βασίζονται στη βιολογική δράση της ιονίζουσας ακτινοβολίας για τη θεραπεία διαφόρων ασθενειών, ιδιαίτερα κακοήθων νεοπλασμάτων. 2) ένα σύνολο θεραπειών για διάφορες... Ιατρική εγκυκλοπαίδεια

Χέννα - (ωοθήκες) είναι μια ζευγαρωμένη θηλυκή γονάδα που βρίσκεται στην πυελική κοιλότητα. Ένα ωοειδές ωριμάζει στην ωοθήκη, η οποία απελευθερώνεται στην κοιλιακή κοιλότητα κατά τη διάρκεια της ωορρηξίας και οι ορμόνες συντίθενται άμεσα στο αίμα. ΑΝΑΤΟΜΙΑ Ωοθήκες...... Ιατρική Εγκυκλοπαίδεια

Μελάνωμα - Ι μελάνωμα (μελάνωμα? Ελληνική Μελάς, melanos μαύρο, μαύρο + OMA? Συνώνυμο: μελάνωμα, μαύρο καρκίνο, μελανωτικό σάρκωμα, μελάνωμα, nevokartsinoma.) Κακοήθης όγκος των κυττάρων μελανοκύτταρα pigmentobrazuyuschih. Μπορεί να βρίσκεται στο δέρμα,...... Ιατρική εγκυκλοπαίδεια

Καρκίνος νεφρού - Καρκίνος νεφρού... Βικιπαίδεια

Οι ορμόνες φύλου είναι ορμόνες στεροειδούς που καθορίζουν σε ανθρώπους και ζώα τη σεξουαλική διαφοροποίηση στην εμβρυϊκή περίοδο, τη φύση των δευτερογενών σεξουαλικών χαρακτηριστικών, τη λειτουργική δραστηριότητα του αναπαραγωγικού συστήματος και το σχηματισμό συγκεκριμένης συμπεριφοράς...... Ιατρική εγκυκλοπαίδεια

Σύνδρομο Peregrine - Το σύνδρομο Peregrine είναι το φαινόμενο της αυθόρμητης παλινδρόμησης του καρκίνου χωρίς οποιαδήποτε αντικαρκινική θεραπεία. Η παλινδρόμηση μπορεί να είναι πλήρης αυτοθεραπεία των ασθενών με καρκίνο καθώς και από την κύρια εστία της νόσου, καθώς και από πιθανές μεταστάσεις, τότε...... Wikipedia

Σάρκωμα - Ένας κακοήθης όγκος που αναπτύσσεται από ιστούς μεσοδερμικής προέλευσης. Χαρακτηριστικά διεισδυτική ανάπτυξη και τάση προς μετάσταση. * * * Κακοήθεις μη επιθηλιακοί όγκοι διαφόρων ιστογενέσεων. Συχνότερα...... Εγκυκλοπαιδικό Λεξικό Ψυχολογίας και Παιδαγωγικής

Η καρβοπλατίνη-Ebewe - Η δραστική ουσία >> καρβοπλατίνη * (Καρβοπλατίνη *) Λατινική ονομασία καρβοπλατίνη Ebewe ATX: >> L01XA02 καρβοπλατίνη Φαρμακολογική ομάδα: αλκυλιωτικούς παράγοντες νοσολογικής ταξινόμησης (ICD 10) >> C34 Κακόηθες νεόπλασμα του...... Λεξικό ιατρικών φαρμάκων

Realdiron - Δραστική ουσία >> ιντερφερόνη άλφα 2β (ιντερφερόνη άλφα 2β) Λατινική Ονομασία Realdiron ATC: >> L03AB05 Η ιντερφερόνη άλφα-2b φαρμακολογικές ομάδες: Ανοσοτροποποιητικά >> Αντι-ιικά μέσα νοσολογική κατάταξη (ICD 10) >> A84... λεξικό φάρμακα

Zoladex - Η δραστική ουσία >> γοσερελίνη * (γοσερελίνη *) Λατινική ονομασία Zoladex ATX: >> L02AE03 γοσερελίνη Φαρμακολογική κατηγορία: Ορμόνες υποθάλαμο, την υπόφυση, γοναδοτροπίνη και οι ανταγωνιστές τους >> Αντινεοπλασματικά ορμονικές ανταγωνιστές και... Λεξικό των ιατρικών φαρμάκων

Θεραπεία (χημειοθεραπεία)

Η χημειοθεραπεία γίνεται σήμερα η πιο σημαντική θεραπεία για κακοήθεις όγκους. Η χημειοθεραπεία συνταγογραφείται για να μειώσει τη μάζα του όγκου σε έναν μη λειτουργικό όγκο, μετά από χειρουργική επέμβαση για την πρόληψη της ανάπτυξης μεταστάσεων (χημειοθεραπεία ανοσοενισχυτικού) ή παρουσία μεταστάσεων. Πρόσφατα, η χημειοθεραπεία έχει επίσης χρησιμοποιηθεί για λειτουργικούς όγκους με επακόλουθη συνέχιση της θεραπείας (λαμβάνοντας υπόψη την ευαισθησία) μετά τη χειρουργική επέμβαση (νεοαπετρεκριμένη χημειοθεραπεία).

Σε μερικές ασθένειες σύγχρονη χημειοθεραπεία, ως κύριο συστατικό της θεραπείας, τη θεραπεία παρέχει έναν σημαντικό αριθμό ασθενών (κακοήθη σεμίνωμα και των όρχεων σεμίνωμα, της μήτρας horionepitelioma εντοπισμένη μορφές οστεογενές σάρκωμα, καρκίνο του μαστού, σάρκωμα Ewing, νεφροβλάστωμα σε παιδιά και άλλοι.). Οι περισσότεροι χημειοθεραπεία οδηγεί σε πλήρη ή μερική υποχώρηση του όγκου με ποικίλες διάρκεια ύφεσης (καρκίνος διαδίδονται μαστού, ωοθηκών, μελάνωμα, μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα, κλπ), η οποία αυξάνει το προσδόκιμο ζωής των ασθενών και μειώνει τις κλινικές εκδηλώσεις της νόσου.

Η χημειοθεραπεία χρησιμοποιείται επίσης για τον καρκίνο:

  • στομάχι?
  • κόλου.
  • προστατικό αδένα.
  • ουροδόχο κύστη, νεφρό, κλπ.

Στη σύγχρονη κλινική χημειοθεραπεία, χρησιμοποιούνται διάφορα αντικαρκινικά φάρμακα (αντιμεταβολίτες, αντιβιοτικά, αλκυλίωση και κάποια άλλα). Τα αντινεοπλασματικά φάρμακα χρησιμοποιούνται μόνοι ή ως μέρος συνδυασμών φαρμάκων, πράγμα που επιτρέπει την επίτευξη της μεγαλύτερης αποτελεσματικότητας της θεραπείας. Η βάση της χημειοθεραπείας είναι η διαφορά στην απόκριση των φυσιολογικών και των καρκινικών κυττάρων σε κυτταροστατικά αποτελέσματα.

Οι σημαντικότερες εξελίξεις στη χημειοθεραπεία παρατηρούνται σε ευαίσθητους όγκους μικρού μεγέθους, η μάζα των οποίων αυξάνεται ταχέως και έχει την υψηλότερη ευαισθησία στο φάρμακο. Στο μέλλον, σε μεγάλα οζίδια όγκου, ο χρόνος διπλασιασμού του όγκου αυξάνεται, το κλάσμα ανάπτυξης πέφτει και η αποτελεσματικότητα της χημειοθεραπείας μειώνεται.

Άλλες βιολογικές ιδιότητες του όγκου, φαρμακοκινητική των φαρμάκων, κλπ. Έχουν επίσης μεγάλη σημασία. Η μεγαλύτερη αποτελεσματικότητα των αντικαρκινικών φαρμάκων επιτυγχάνεται με τη χρήση τους σε ορθολογικούς συνδυασμούς. Πληροφορίες σχετικά με τη συνέργεια των φαρμάκων που έχουν ληφθεί ως αποτέλεσμα των προκλινικών μελετών.

Με διάφορους κακοήθεις όγκους στον άνθρωπο, υπάρχουν συστάσεις για την πιο αποτελεσματική χημειοθεραπεία - τη λεγόμενη χημειοθεραπεία πρώτης γραμμής, καθώς και για περαιτέρω θεραπεία με ανεπαρκές αποτέλεσμα (δεύτερη και τρίτη γραμμή).

Το θέμα των ορθολογικών θεραπευτικών αγωγών είναι σημαντικό. Η αρχή της επίτευξης του μέγιστου θεραπευτικού αποτελέσματος σε σύντομο χρονικό διάστημα είναι κοινή από τους περισσότερους ογκολόγους.

Η αντοχή στα φάρμακα του όγκου είναι το πιο δύσκολο πρόβλημα της σύγχρονης χημειοθεραπείας και η ανορθολογική θεραπεία των ασθενών το βαθύνει. Μεταξύ των αιτιών της ενεργοποίησης γονιδίου αντίστασης όγκου αντίστασης σημείο πολυφαρμάκου, ανεπαρκή ροή του φαρμάκου εντός του κυττάρου, η έλλειψη ενεργοποιήσεως του, απενεργοποιούν εντατικοποίηση, αυξημένη συγκέντρωση της πρόσδεσης του ενζύμου, η εμφάνιση των εναλλακτικών οδών, γρήγορη ανάρρωση μετά από τραυματισμό και άλλοι.

Η ορθολογική χημειοθεραπεία περιλαμβάνει τη χρήση διαφορετικών καθεστώτων ανάλογα με το θεραπευτικό έργο. Το θεραπευτικό σχήμα μπορεί να είναι έντονο, προκαλώντας σημαντικές παρενέργειες, μετρίως τοξικές ή απλώς μη τοξικές. Απαιτούνται επαναληπτικά μαθήματα. Τα διαστήματα μεταξύ των μαθημάτων καθορίζονται από το καθήκον της θεραπείας και από τα χαρακτηριστικά των παρενεργειών των φαρμάκων. Η θεραπευτική επίδραση των αντικαρκινικών φαρμάκων αξιολογείται μετά από κάθε πορεία θεραπείας, συνήθως μετά από 2-4 εβδομάδες.

Για μετρήσιμους όγκους, χρησιμοποιείται ένα εκατοστό ή μια πυξίδα για να προσδιοριστεί η μεγαλύτερη διάμετρος και η μέγιστη δεύτερη διάμετρος, κάθετα προς την πρώτη. Αυτά τα δεδομένα συγκρίνονται πριν και μετά τη θεραπεία. Εάν υπάρχουν πολλές εστίες, επιλέγονται 3-5 παρατηρητήρια διαφόρων μεγεθών για παρατήρηση. Όταν οι μεταστάσεις στους πνεύμονες κάνουν ακτινογραφίες, περιγράψτε προσεκτικά τον εντοπισμό και το μέγεθος του όγκου.

Σε μερικούς όγκους, υπερηχογράφημα και υπολογιστική τομογραφία, αγγειογραφία, άλλες μεθόδους ακτινών Χ, ο προσδιορισμός των δεικτών όγκου είναι σημαντικός. Εμφανίζονται επίσης οι εκδηλώσεις των μετρήσιμων και ανυπολόγιστων όγκων. Είναι σημαντικό να υπογραμμιστεί η ανάγκη για λεπτομερή περιγραφή όλων των αναγνωρισμένων σημείων της νόσου πριν και μετά τη θεραπεία.

Πλήρης παλινδρόμηση - η εξαφάνιση όλων των εκδηλώσεων της νόσου.

Σημαντική μερική υποχώρηση - μείωση του μεγέθους των εστιών των όγκων κατά περισσότερο από 50%.

Μια μικρή αντικειμενική βελτίωση - μείωση του μεγέθους του όγκου κατά 25-49%.

Η σταθεροποίηση της νόσου είναι μια μακροπρόθεσμη (για 6 μήνες) έλλειψη δυναμικής που συνδέεται με τη συνεχιζόμενη χημειοθεραπεία. Οι επαγγελματίες θα πρέπει επίσης να γνωρίζουν τις παρενέργειες των κυτταροτοξικών φαρμάκων. Η εισαγωγή μέγιστων θεραπευτικών δόσεων φαρμάκων, δηλαδή ιατρικής τακτικής, συνεπάγεται την ανάπτυξη παρενεργειών ποικίλου βαθμού. Μπορούν να παρατηρηθούν άμεσα (ναυτία, έμετος, αλλεργικές αντιδράσεις και ούτω καθεξής. D.), Στο επόμενο χρόνο (λευκοπενία, θρομβοκυτταροπενία, διάρροια, στοματίτιδα, κ.λ.π.) ή σε μακροπρόθεσμη βάση, ως αποτέλεσμα της παρατεταμένης χρήσης των φαρμάκων (νεφρό-, καρδιαγγειακές, Neuro -, ωτοτοξικότητα, κ.λπ.). Οι ανεπιθύμητες ενέργειες θα πρέπει να καταγράφονται προσεκτικά, κάτι που είναι σημαντικό κατά το σχεδιασμό περαιτέρω χημειοθεραπείας.

Εκτός από τα κυτταροστατικά φάρμακα, η χημειοθεραπεία περιλαμβάνει τη χρήση ενδοκρινικών φαρμάκων. Συχνότερα χρησιμοποιούνται για ορμονικά εξαρτώμενους όγκους (μαστού, θυρεοειδούς, ενδομητρίου, προστάτη κλπ.). Η ορθολογική θεραπεία περιλαμβάνει μια προκαταρκτική ανάλυση του περιεχομένου των υποδοχέων οιστρογόνων, της προγεστερόνης και του ανδρογόνου στον ιστό του όγκου. Οι υποδοχείς ανιχνεύονται σε απομακρυσμένο όγκο ή κατά τη διάρκεια της βιοψίας. Συνήθως, ο πρωτογενής όγκος και οι πολλαπλές μεταστάσεις του έχουν παρόμοια χαρακτηριστικά όσον αφορά τα επίπεδα υποδοχέα ορμονών.

Εφαρμογή:

  • αντιοιστρογόνα.
  • ανδρογόνα.
  • κορτικοστεροειδή ·
  • προγεστερόνες - στον καρκίνο του μαστού και τον καρκίνο του ενδομητρίου.
  • οιστρογόνα - για τον καρκίνο του προστάτη κ.λπ.

Η βελτίωση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας επιτυγχάνεται με την αφαίρεση των ορμονικών αδένων (ωοθηκών, όρχεων), απενεργοποίηση της λειτουργίας της υπόφυσης (ακτινοβόληση, αφαίρεση, διορισμός απελευθερωτικών ορμονών της υπόφυσης). Η ενδοκρινική θεραπεία μπορεί να είναι η κύρια μέθοδος θεραπείας (για παράδειγμα, στον καρκίνο του μαστού και της μήτρας σε βαθιά εμμηνόπαυση με υψηλό επίπεδο οιστρογόνων και / ή υποδοχέων προγεστερόνης). Συχνά, τα κυτταροστατικά και τα ενδοκρινικά φάρμακα χρησιμοποιούνται μαζί, πράγμα που αυξάνει την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.

Ιστολογική αξιολόγηση της ανταπόκρισης του όγκου στη θεραπεία χημειοθεραπείας / ακτινοβολίας

Περίληψη Η αξιολόγηση της ανταπόκρισης του όγκου στη θεραπεία (OO) αποτελεί σημαντικό κριτήριο για την αποτελεσματικότητα της χημειοθεραπείας / ακτινοθεραπείας και της πρόγνωσης του καρκίνου. Η ακτινοβολία και οι κλινικές μέθοδοι, παρόλο που παρέχουν πολύτιμες πληροφορίες, εξακολουθούν να μην δίνουν πλήρη περιγραφή του TOE και πρέπει να συμπληρωθούν από μια ιστολογική μελέτη, η οποία, εκτός από μια λεπτομερή αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας, αυξάνει σημαντικά την ακρίβεια της πρόγνωσης. Η κύρια ιστολογική παράμετρος στην αξιολόγηση του ΟΟ σήμερα είναι ο όγκος των επιζώντων στοιχείων του όγκου. Ωστόσο, η κατανόηση ότι για να χαρακτηριστεί η GS είναι σημαντική όχι μόνο αποτέλεσμα του όγκου των υπολειμματικών καρκινικών κυττάρων, αλλά και άλλα χαρακτηριστικά, κάνει τους ερευνητές να αναζητήσουν τρόπους για να δημιουργήσουν μια πολυπαραγοντική ανάλυση συστημάτων GS είναι κατάλληλο για ευρεία χρήση στην καθημερινή ιατρική πρακτική.

Η απόκριση του όγκου στη θεραπεία (ΟΟ) είναι ένα σύμπλεγμα αλλοιωτικών καταστροφικών αλλαγών σε ένα νεόπλασμα που προκαλείται από αντινεοπλασματική θεραπεία. Η αξιολόγησή του έχει ιδιαίτερη σημασία για τον προσδιορισμό της αποτελεσματικότητας της νεοαπεικονιστικής θεραπείας, η οποία έχει αποκτήσει κρίσιμη θέση στη θεραπεία κακοήθων όγκων [38, 49]. Βελτιώνει την επιβίωση των ασθενών με resectable και βοηθά στη μετατροπή ορισμένων ασθενών με αρχικά μη λειτουργούντες όγκους σε κατάσταση resectable [22, 56]. Η προεγχειρητική ακτινοθεραπεία / χημειοθεραπεία μπορεί να αλλάξει την κατάσταση Τ και Ν της νόσου. Αυτό επιτυγχάνεται μειώνοντας, σε ποικίλους βαθμούς, το μέγεθος και την εισβολή του όγκου, μέχρι την πλήρη εξάλειψη των στοιχείων του, συμπεριλαμβανομένων των λεμφαδένων. Μια τέτοια παλινδρόμηση όγκου με μείωση σε σύγκριση με την προεγχειρητική κατηγορία Τ / Ν χρησιμοποιείται για την αξιολόγηση του ΟΟ [41, 50, 51, 70]. Η μείωση του μεγέθους του όγκου άρχισε να θεωρείται ως ένα σημάδι του ραδιοφώνου ή χημειοευαισθησίας του, καθώς και ένας σημαντικός προγνωστικός παράγοντας [24, 31, 35, 54, 63], που συσχετίζεται με την επιβίωση των καρκινοπαθών [62, 72].

Για την αξιολόγηση του OO, χρησιμοποιούνται πρώτα οι μέθοδοι ακτινοβολίας, με τη βοήθεια των οποίων καταγράφεται η συρρίκνωση των όγκων και μπορούν επίσης να χρησιμοποιηθούν μέθοδοι για την ανίχνευση επίμονων στο αίμα [1, 3] και πολλών άλλων δεικτών (γαλακτική αφυδρογονάση [6, 60], ασβέστιο [ φωσφόρου [18]).

Το 1981, ο ΠΟΥ ενέκρινε κλινική ταξινόμηση των βαθμών ΟΟ, με βάση μια αλλαγή στις γραμμικές διαστάσεις του νεοπλάσματος, που καθορίστηκε με μεθόδους έρευνας ακτινοβολίας [57]. Το 2000, αναθεωρήθηκε και παρουσιάστηκε ως κριτήριο για την αξιολόγηση της απόκρισης των συμπαγών όγκων (Κριτήρια αξιολόγησης της ανταπόκρισης στους συμπαγείς όγκους - RECIST), όπου άρχισαν να χρησιμοποιούν δισδιάστατες μετρήσεις αντί για τρισδιάστατες, μείωσαν τον αριθμό των μετρημένων εστιών, αφαιρώντας τα κριτήρια εξέλιξης [71]. Σύμφωνα με αυτή την ταξινόμηση διακρίνονται:

  • Πλήρης απόκριση (Πλήρης Απόκριση - CR) - Πλήρης εξαφάνιση όλων των αλλοιώσεων του όγκου εντός 4 εβδομάδων από τη στιγμή της τεκμηρίωσης της πλήρους απάντησης.
  • μερική απόκριση (μερική απόκριση - PR) - μείωση της ποσότητας των μετρήσεων 2 μεγάλων κατακόρυφων διαμέτρων σε σύγκριση με την αρχική με 50% ή περισσότερο, η οποία προσδιορίζεται σε 2 παρατηρήσεις για τουλάχιστον 4 εβδομάδες. Ταυτόχρονα, δεν πρέπει να υπάρχουν σημάδια εξέλιξης της νόσου.
  • την πρόοδο της νόσου (Προοδευτική Νόσος - PD) - αύξηση του μεγέθους του όγκου, εμφάνιση οποιασδήποτε νέας αλλοίωσης ή νέας έκκρισης ή ασκίτης που σχετίζεται με τον όγκο.
  • Σταθερή ασθένεια - Σταθεροποίηση ασθένειας SD - Μη ικανοποίηση CR ή PR κριτηρίων απουσία PD.

Η περαιτέρω εξέλιξη του RECIST οδήγησε στη δημιουργία, το 2008, της νέας έκδοσης 1.1 [37], η οποία διαφέρει τόσο στις οριακές τιμές των ποσοτικών δεικτών όσο και στην αύξηση του αριθμού των εκτιμώμενων παραμέτρων και της κατάταξης της σημασίας τους. Έτσι, το RECIST 1.1 περιλαμβάνει μια αξιολόγηση των κύριων (βλαβών στόχων) και των επιπρόσθετων (μη-στόχων αλλοιώσεων) εστίες όγκων (ανάπτυξη).

Η αξιολόγηση των κύριων πυλών (ποσοτικών) πραγματοποιείται σύμφωνα με τα κριτήρια:

  • CR: η εξαφάνιση όλων των μεγάλων εστειών. Οποιοσδήποτε από τους διευρυμένους λεμφαδένες (πρωτογενής ή δευτερογενής) θα πρέπει να έχει μικρό άξονα μικρότερο από 10 mm.
  • PR: μείωση του αθροίσματος των διαμέτρων των κύριων βλαβών τουλάχιστον κατά 30%.
  • PD: αύξηση κατά 20% ή περισσότερο του αθροίσματος των διαμέτρων των κύριων εστών, η οποία σε απόλυτους αριθμούς είναι τουλάχιστον 5 mm. την εμφάνιση μιας ή περισσοτέρων νέων εστιών ·
  • SD: Μη συμμόρφωση με CR ή PR κριτήρια απουσία PD.

Αξιολόγηση πρόσθετων εστιών (ποιοτική):

  • CR: εξαφάνιση όλων των πρόσθετων εστιών και ομαλοποίηση του επιπέδου των δεικτών όγκου. Όλοι οι λεμφαδένες πρέπει να έχουν μέγεθος μικρότερο από 10 mm στον κοντό άξονα.
  • Non-CR / Non-PD: διατήρηση μιας ή περισσοτέρων κύριων εστιών και / ή διατήρηση του επιπέδου ενός δείκτη όγκου πάνω από το φυσιολογικό.
  • PD: αδιαμφισβήτητη εξέλιξη των πρόσθετων εστιών, εμφάνιση μιας ή περισσότερων νέων εστιών.

Εντούτοις, η ακτινοβολία και άλλες μέθοδοι για την αξιολόγηση της ΟΟ περιορίζονται στην ικανότητά τους να παρέχουν ακριβείς πληροφορίες για τις κατηγορίες Τ και Ν και όταν αντιμετωπίζονται ως πλήρεις με μεθόδους ακτινοβολίας, τα στοιχεία όγκου αποκαλύπτονται ιστολογικά στο χειρουργικό υλικό [29, 45, 52, 65, 71].

Όταν προσπαθούμε να δείξουμε την παρουσία παραμένοντων στοιχείων όγκου χρησιμοποιώντας μια βιοψία, η οποία είναι σχετικά εύκολη στην εφαρμογή και έχει λίγες επιπλοκές, βρήκαν χαμηλή αξιοπιστία [23, 52, 61]. Ένας αριθμός ερευνητών έχει αποδείξει ότι σε 35-50% των περιπτώσεων, όταν δεν ανιχνεύθηκαν στοιχεία όγκου σε rebiopsies, βρέθηκαν σε εκτομημένο υλικό [27, 33, 64, 67].

Έτσι, η ακτινοβολία και οι κλινικές μέθοδοι, που παρέχουν πολύτιμες πληροφορίες, εξακολουθούν να μην είναι κατάλληλες για τον προσδιορισμό της πλήρους απομάκρυνσης του πρωτογενούς όγκου, πράγμα που υποδηλώνει την πλήρη απουσία καρκινικών κυττάρων μετά από νεοαπετρεφητική χημειοθεραπεία / ακτινοθεραπεία. Επιπλέον, η ακρίβεια της πρόβλεψης τόσο στην πλήρη όσο και στην ατελή υποχώρηση του όγκου είναι σημαντικά αυξημένη στην ιστολογική αξιολόγηση του ΟΟ. Επομένως, μια αξιόπιστη εκτίμηση του TOE πρέπει να περιλαμβάνει μια ιστολογική εξέταση του χειρουργικού υλικού.

Η ιστολογική εκτίμηση του ΟΟ στο έδαφος των μετα-σοβιετικών κρατών αναφέρεται συχνότερα ως θεραπευτική παθομορφοπάθεια [2, 4, 19].

Προκειμένου να αυξηθεί το πληροφοριακό περιεχόμενο της αξιολόγησης των ΟΟ, αναπτύχθηκαν ορισμένα ιστολογικά συστήματα με βάση ποσοτικά ή ποιοτικά κριτήρια, καθώς και ο συνδυασμός τους. Η βάση όλων των συστημάτων ιστολογικής αξιολόγησης του OO έχει καθορίσει τον καθορισμό του βαθμού κυτταρικότητας του όγκου και του επιπολασμού των νεκρωτικών μεταβολών σε αυτό. Δυστυχώς, η νέκρωση όγκων είναι δύσκολο να ποσοτικοποιηθεί και οι περισσότεροι ερευνητές δεν αξιολογούν αυτόν τον δείκτη. Παρά τις μεθοδολογικές διαφορές των προτεινόμενων ταξινομήσεων, όλοι οι συγγραφείς τονίζουν ότι το πλήρες ΟΟ σημαίνει την πλήρη απουσία καρκινικών κυττάρων στο υπό μελέτη υλικό. Η κύρια εστίαση στις υπάρχουσες κλίμακες αξιολόγησης του OO, πρώτα απ 'όλα, δίνεται στον προσδιορισμό του σχετικού μέρους του όγκου που έχει διατηρήσει τη βιωσιμότητα, ή / και την έκταση της βλάβης του. Η πρόγνωση της νόσου εξαρτάται όχι μόνο από τον όγκο του επιζήσαντος ιστού όγκου, αλλά και από τις δυνητικές βιολογικές του ιδιότητες.

Κατά την αξιολόγηση του OO, είναι επίσης απαραίτητο να ληφθεί υπόψη ότι σε όγκους που δεν έχουν υποβληθεί σε χημειοθεραπεία / ακτινοθεραπεία, με ελάχιστη διάμετρο 3 cm ή περισσότερο, οι δυστροφικές και νεκρωτικές αλλαγές μπορούν να καλύψουν 30% ή περισσότερο του όγκου τους. Αυτό απαιτεί μια κρίσιμη στάση απέναντι στο OO εντός αυτών των ορίων και μια παρέκταση δεδομένων σχετικά με παρόμοιους όγκους που δεν έχουν υποβληθεί σε αντιβλασμική θεραπεία.

Όλες οι ιστολογικές ταξινομήσεις του OO απαιτούν την αξιολόγηση των υπολειμματικών στοιχείων του όγκου στο πιο ενημερωτικό υλικό [4, 5, 27, 29, 33, 45, 52, 65, 67, 71]. Έτσι, για τον πρωτογενή όγκο, η μελέτη των δειγμάτων εκτομής είναι η πιο ενημερωτική. Ταυτόχρονα, εκείνες οι περιπτώσεις στις οποίες, μετά από θεραπεία με κλινικές και ακτινολογικές μεθόδους, καθώς και οπτική εκτίμηση του εκτοπισμένου υλικού, ο όγκος δεν ανιχνεύεται, αξίζει μέγιστη προσοχή και διεξοδική έρευνα.

Μία από τις πρώτες ιστολογικές ταξινομήσεις της σοβαρότητας της ΟΟ (θεραπευτική παθομορφία) ήταν το σχήμα που προτάθηκε από τον E.F. Lushnikov [11, 12, 13], σύμφωνα με την οποία υπάρχουν 4 βαθμοί θεραπευτικής παθομόρφωσης, που χαρακτηρίζονται από τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:

  • I (αδύναμες) - δυστροφικές μεταβολές των μεμονωμένων κυττάρων όγκου.
  • ΙΙ (μέτρια) - η εμφάνιση εστιών νέκρωσης και δυστροφικών αλλαγών σε κύτταρα όγκου.
  • ΙΙΙ (προφέρεται) - εκτεταμένα πεδία νέκρωσης, έντονες δυστροφικές μεταβολές των κυττάρων του όγκου, λίγα καρκινικά κύτταρα παραμένουν βιώσιμα.
  • IV (προφέρεται, πλήρης) - η απουσία στοιχείων όγκου.

Μία από τις πιο συνηθισμένες μεθόδους για την αξιολόγηση της ιατρικής παθομόρφωσης στον μετα-σοβιετικό χώρο ήταν το πρόγραμμα GA. Lavnikova [8,9,10]. Βασίζεται στη συνεκτίμηση των αλλαγών στη συνολική δομή του όγκου στον ιστό (λόγος στρώματος / παρεγχύματος, δομική ατυπία) και κυτταρικό επίπεδο (βαθμός δυστροφίας και πολυμορφισμού κυττάρων, μιτωτική δραστηριότητα). Αυτή η ταξινόμηση προσδιορίζει 4 βαθμούς ΟΟ:

  • Ι βαθμός - διατηρείται περισσότερο από το 50% του παρεγχύματος του όγκου.
  • Βαθμός II - διατηρείται το 20-50% του παρεγχύματος του όγκου.
  • Βαθμός ΙΙΙ - μέχρι 20% του παρεγχύματος του όγκου διατηρείται ως ξεχωριστές εστίες.
  • IV βαθμό - η πλήρης απουσία του παρεγχύματος όγκου.

Για την αντικειμενική αξιολόγηση της θεραπευτικής παθομορφής από τον G.A. Ο Lavnikovoy χρησιμοποίησε έναν ποσοτικό δείκτη - δείκτη βλάβης (PI), υπολογιζόμενος από τον τύπο:

Pk είναι ο μέσος όγκος βιώσιμου παρεγχύματος όγκου (χωρίς θεραπεία).

Pl - ο μέσος όγκος ενός βιώσιμου παρεγχύματος όγκου (μετά τη θεραπεία).

PI - δείκτης βλάβης σε ποσοστό (από 100 έως 0).

Για τον προσδιορισμό της προκαλούμενης από τη θεραπεία νέκρωσης στον ιστό του όγκου, χρησιμοποιείται ο τύπος:

B - ο αριθμός των κυττάρων που βρίσκονται σε νέκρωση.

Ο είναι ο συνολικός αριθμός των καρκινικών κυττάρων.

Και το ποσοστό των κυττάρων σε κατάσταση νέκρωσης σε σχέση με όλα τα κύτταρα όγκου.

Για τους κακοήθεις όγκους των οστών Α. Huvos [47, 48] προτάθηκε ένα σχήμα OO 4 βημάτων, όπου:

  • I βαθμός: ελάχιστες, κυρίως ενδοκυτταρικές, αλλαγές στον όγκο, η συνολική περιοχή του νεκρωτικού παρεγχύματος όγκου δεν υπερβαίνει το 50%.
  • Βαθμός II: η νέκρωση ή η οργάνωση ενός νεκρωτικού όγκου είναι 50-90% του όγκου του παρουσία των βιώσιμων περιοχών του.
  • Βαθμός ΙΙΙ: φαινόμενα νέκρωσης ή οργάνωσης που κατανέμονται σε περισσότερο από το 90% του όγκου του όγκου, διατηρώντας παράλληλα μεμονωμένα καρκινικά κύτταρα ή ομάδες τους, συμπεριλαμβανομένων αυτών με έντονες δυστροφικές μεταβολές.
  • Βαθμός IV: ολική νέκρωση ή οργάνωση όγκου χωρίς ιστολογικά αναγνωρισμένα βιώσιμα κύτταρα όγκου.

Για την αξιολόγηση της GS του οισοφάγου, το σχήμα Α.Μ. Mandard et al. [55] (Πίνακας 1), η οποία στη συνέχεια τροποποιήθηκε με επιτυχία για μεταστάσεις ήπατος [62]. Περιλαμβάνει 5 βαθμούς παλινδρόμησης όγκου (TRG) ανάλογα με την παρουσία υπολειμματικών κυττάρων όγκου και τον βαθμό ίνωσης. Σε αντίθεση με την ταξινόμηση της ΠΟΥ, η οποία διακρίνει μόνο μεταξύ μιας πλήρους απόκρισης και μιας παλινδρόμησης ενός όγκου κατά περισσότερο από 50%, αυτό το σύστημα διακρίνει την έκταση στην οποία προσδιορίζεται ακόμη ένας περιορισμένος αριθμός κυττάρων όγκου. Οι ποιοτικές μεταβολές των κυττάρων του όγκου, όπως η κενοτοπία και / ή η ηωσινοφιλία του κυτταροπλάσματος, τα πυρηνικά φαινόμενα πυκνότητας, η νέκρωση, καθώς και ο βαθμός φλεγμονώδους διήθησης, συμπεριλαμβανομένης της παρουσίας γιγαντιαίων κυττάρων, λαμβάνονται επίσης υπόψη κατά την αξιολόγηση του ΟΟ.

Πίνακας 1 Ο βαθμός παλινδρόμησης όγκου σε απόκριση σε θεραπεία σύμφωνα με το Α.Μ. Mandard et αϊ. (1994) [56]

Οι Rubbia και συνεργάτες [62], οι οποίοι αξιολόγησαν την ανταπόκριση των μεταστάσεων του ήπατος στη θεραπεία, έλαβαν επίσης υπόψη τη σχετική επικράτηση της νέκρωσης: η κατηγορία 0 αντιστοιχεί στην απουσία νέκρωσης, η τάξη 1 - έως 25%. κατηγορία 2 - 25-50%, κλάση 3 - 50-75%. κατηγορία 4 - περισσότερο από το 75% της περιοχής του όγκου σε κατάσταση νέκρωσης. Με πολλαπλές μεταστάσεις, η συνολική αξιολόγηση πραγματοποιείται στο χειρότερο ποσοστό. Ως πρόσθετος δείκτης, αυτοί οι συγγραφείς δίνουν προσοχή στην κυρίαρχη κατανομή των ζωντανών καρκινικών κυττάρων: στο κέντρο, διαχέονται σε όλο τον όγκο ή κατά μήκος της περιφέρειας του όγκου.

ΟΟ ταξινόμηση από Ι.ϋ. Ο Miller και οι συν-συγγραφείς [58] αναπτύχθηκαν λαμβάνοντας υπόψη τη συνολική επιβίωση των ασθενών ανάλογα με τον βαθμό παθολογικής παλινδρόμησης του όγκου, λαμβάνοντας υπόψη την κατάσταση των λεμφαδένων. Στην ταξινόμηση διακρίνονται πέντε βαθμοί ΟΟ, αλλά μόνο στην πλήρη απουσία καρκινικών κυττάρων στον πρωτογενή όγκο και στους περιφερειακούς λεμφαδένες δημιουργείται πλήρης ΟΟ:

  • I βαθμό - ανεπαίσθητες αλλαγές στα μεμονωμένα κύτταρα όγκου χωρίς μείωση του αριθμού τους.
  • Βαθμός II - μια ελαφρά μείωση στον αριθμό των καρκινικών κυττάρων, αλλά γενικά, η περιεκτικότητα σε κύτταρα όγκου παραμένει υψηλή.
  • Βαθμός III - μείωση του αριθμού των κυττάρων όγκου έως 90%.
  • IV βαθμός - ενάντια στο υπόβαθρο μιας έντονης (ρητής) παλινδρόμησης του όγκου, ανιχνεύονται μόνο μερικές μικρές φωλιές κυττάρων όγκου.
  • V βαθμού - τα κύτταρα όγκου απουσιάζουν στον πρωτογενή όγκο και τους λεμφαδένες.

Για την ποσοτική μικροσκοπική αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της προεγχειρητικής (νεοεξουσιοδοτημένης) θεραπείας ασθενών με κακοήθη νεοπλάσματα, πρότεινε η ΚΑ. Galakhin et al. [4] κλιμάκιο επτά σταδίων με βάση τον προσδιορισμό της σχετικής αναλογίας βιώσιμου ιστού όγκου (OJOT):

  • 0 βαθμός - Ο.Ο.Τ. όχι λιγότερο από το 95% των κυττάρων όγκου. Η θεραπεία είναι αναποτελεσματική, το αποτέλεσμα είναι κακό.
  • I βαθμός - OJOT από 75 έως 95% των κυττάρων όγκου. Η θεραπεία δεν είναι ικανοποιητική, το αποτέλεσμα είναι ασήμαντο.
  • ΙΙ βαθμός - Ο.Ο.Τ. από 50 έως 70% των κυττάρων όγκου. Θεραπεία της χαμηλής αποτελεσματικότητας, το αποτέλεσμα είναι μέτριο.
  • Βαθμός ΙΙΙ - ΕΕΟΤ από 25 έως 50% των κυττάρων όγκου. Θεραπεία της μέσης αποτελεσματικότητας, το αποτέλεσμα είναι ικανοποιητικό.
  • IV βαθμός - Ο.Ο.Τ. από 10 έως 25% των κυττάρων όγκου. Η θεραπεία είναι πάνω από το μέσο όρο, το αποτέλεσμα είναι καλό.
  • V βαθμό - OJOT λιγότερο από το 10% των κυττάρων όγκου. Η θεραπεία είναι εξαιρετικά αποτελεσματική, το αποτέλεσμα είναι πολύ καλό.
  • Βαθμός VI - η απουσία ακέραιων καρκινικών κυττάρων. Θεραπεία της υψηλότερης δυνατής απόδοσης, το αποτέλεσμα είναι εξαιρετικό.

Το σύστημα ταξινόμησης της παλινδρόμησης της ορμόνης της Κολωνίας (Σύστημα ταξινόμησης κατάκλισης της Κολωνίας), με βάση τις αρχές ταξινόμησης της ΠΟΥ και διάκριση 4 κατηγοριών ΟΟ, προοριζόταν αρχικά για την εκτίμηση του καρκίνου του πνεύμονα [26, 43]. Βασίζεται στη μέτρηση του λόγου του όγκου των βιώσιμων και νεκρωτικών αλλαγών στα στοιχεία του όγκου, που συμπληρώνονται από ποιοτικούς δείκτες αλλαγών που προκαλούνται από τη θεραπεία. Τα τελευταία περιλαμβάνουν κυρίως τη σοβαρότητα της ίνωσης, τον αριθμό των ιστιοκυττάρων και σε μερικούς όγκους την παρουσία γιγαντοκυττάρων επαναρρόφησης. Αυτά και άλλα (μη ειδικά) φαινόμενα, όπως η παρουσία λεμφοκυττάρων, κοκκιοκυττάρων και ηωσινοφίλων, αξιολογούνται ημι-ποσοτικά (ασθενής, μέτρια και σοβαρή). Τα κύρια χαρακτηριστικά των τάξεων παλινδρόμησης όγκων είναι:

  • Κατηγορία I - ελάχιστη / μη παλινδρόμηση με διατήρηση πάνω από 50% των βιώσιμων στοιχείων του όγκου.
  • Κατηγορία II - μερική υποχώρηση με συγκράτηση λιγότερο από 50% και περισσότερο από 0% βιώσιμων στοιχείων όγκου.
  • Κατηγορία ΙΙΙ - απουσία βιώσιμων στοιχείων όγκου.
  • Κατηγορία IV - πλήρης παλινδρόμηση χωρίς οποιαδήποτε σημάδια της διαδικασίας του όγκου.

Ουσιαστικά κοντά στο σύστημα της Κολωνίας, η ταξινόμηση παλινδρόμησης είναι το σχήμα OO που προτείνεται από τους Shimosato και συνεργάτες [66], όπου η βαθμολογία OO ισχύει για τους λεμφαδένες:

  • (τάξεις Ι / ΙΙ) με την παρουσία μεταστάσεων στους λεμφαδένες (ypN1).
  • ελάσσων παλινδρόμηση (τάξεις Ι / ΙΙ) χωρίς μεταστάσεις στους λεμφαδένες (ypN0).
  • σοβαρή υποτροπή (τάξεις III / IV) με την παρουσία μεταστάσεων στους λεμφαδένες (ypN1).
  • σοβαρή παλινδρόμηση (τάξεις III / IV) χωρίς μεταστάσεις στους λεμφαδένες (ypN0).

Η Ιαπωνική Ερευνητική Εταιρεία για τον καρκίνο του γαστρικού συστήματος έχει αναπτύξει μια παρόμοια ταξινόμηση της ΠΟΥ με τετραπλάσιο OO για τον καρκίνο του οισοφάγου, αλλά με ελαφρώς διαφορετικά κριτήρια ομαδοποίησης [42, 68]:

  • 1α - η απουσία υπολειμματικών στοιχείων όγκου.
  • 1b - λιγότερο από 10% των στοιχείων του όγκου σώζονται.
  • 2 - 10-50% των στοιχείων του όγκου σώθηκαν.
  • 3 - 50% ή περισσότερο του όγκου ιστού όγκου σώθηκε.

Όταν χρησιμοποιήθηκε σε σχέση με τον καρκίνο του στομάχου [28, 66] και τον οισοφάγο [42], αποδείχθηκε ότι η πιθανότητα επιβίωσης είναι σημαντικά υψηλότερη στην περίπτωση της παλινδρόμησης όγκου κατά περισσότερο από.

Μια προσπάθεια συνδυασμού διαφορετικών ποσοτικών και ποιοτικών σημείων του ΟΟ και, συνεπώς, αύξησης της αντικειμενικότητας της αξιολόγησης της θεραπευτικής παθομορφής και της προγνωστικής της σημασίας έγινε από τον Α.Α. Sukhoversha και συν-συγγραφείς [20, 21]. Αυτή η μέθοδος περιλαμβάνει τον καθορισμό του όγκου των αλλαγών θεραπεία επαγόμενης όγκων, όγκος αλλάζει βιώσιμη και δυστροφικές diskompleksirovannoy ιστού υπολειμματικού όγκου, τα χαρακτηριστικά της δραστηριότητας πολλαπλασιασμού και απόπτωσης oncocytoma, τη φύση και τη σοβαρότητα της φλεγμονώδους απόκρισης (Πίνακας. 2). OO βαθμό από Α.Α. Το ξηρό μαστίγιο και οι συν-συγγραφείς καθορίζονται από το άθροισμα των βαθμών: 0 βαθμός - 0 βαθμοί. I βαθμό - 1-9 βαθμοί? Βαθμός ΙΙ - 10-18 βαθμοί. Βαθμός ΙΙΙ - 19-27 βαθμοί. Μια τέτοια πολυπαραγοντική προσέγγιση για την αξιολόγηση του ΟΟ, από την άποψη των συγγραφέων, αυξάνει την αντικειμενικότητα και την προγνωστική σημασία της μεθόδου, εξηγεί τις περιπτώσεις πρώιμης γενίκευσης, τοπικής υποτροπής του όγκου.

Πίνακας 2 Σχέδιο για την εκτίμηση της θεραπευτικής παθομορφίας ενός όγκου σύμφωνα με το Α.Α. Ξηροί χοίροι και συγγραφείς [20]

Από ιστολογική άποψη, είναι δυνατόν να διακριθούν 2 κύρια στάδια αλλαγών στο ΟΟ - νωρίς και αργά [4]. 7 ημέρες μετά την έναρξη της antiblastemnogo θεραπείας σε όγκους, ανεξάρτητα από την ιστολογική ποικιλίας τους, μπορεί κανείς να παρατηρήσει τυπικό δυστροφικές και alterative αλλαγές στα παρεγχυματικά κύτταρα στο υπόβαθρο των εκφρασμένων αγγειακών διαταραχών (στάση, ξαφνική συμφόρηση, ιλύος-φαινόμενο mikrotrombozy, πλάσμα και αιμορραγία) φλεγμονωδών διηθήσεων. Μετά από 2 εβδομάδες ή περισσότερο από την έναρξη της νεοαγγειοθεραπείας, οι εστίες νέκρωσης περιβάλλονται από ινώδη συνδετικό ιστό και εμφανίζεται σκλήρυνση υποκατάστασης, υαλίνωση, μυξωμάτωση. Γύρω από ομάδες κυττάρων όγκου σχηματίζονται λεμφοπλασματικά διηθήματα, εμφανίζονται γιγαντιαία πολυπυρηνικά κύτταρα ξένων σωμάτων και κύτταρα ξανθώματος και σχηματίζονται λεμφοκυτταρικές περιαγγειακές συζεύξεις. Ιδιαίτερης σημείωσης είναι η κλίση των μεταβολικών αλλαγών στον όγκο, η βαρύτητα των οποίων μειώνεται σταδιακά από το κέντρο στην περιφέρεια.

Αυτά τα φαινόμενα μπορούν να χαρακτηριστούν ως στερεότυπη δυναμική απόκριση του συνδετικού ιστού προς το παρέγχυμα μεταβολή όγκου όταν νεαρού συνδετικού ιστού αντικαθιστά πολλαπλασιαστικές αλλοιώσεις των νέκρωση και αιμορραγία (5-10 ημέρες), και στη συνέχεια υφίσταται αναδιαμόρφωση.

Το κυρίαρχο μορφολογικό χαρακτηριστικό σε μέτριο βαθμό και ήπιο GS ​​μετά εισαγωγική θεραπεία των κακοήθων επιθηλιακών όγκων του πεπτικού σωλήνα είναι η παρουσία των μεγάλων περιοχών βιώσιμων κυττάρων όγκου, που εναλλάσσονται με περιοχές νέκρωσης, με καθόλου ή μικρές πλάκες ίνωσης. Με υψηλό βαθμό ΟΟ με έντονη ίνωση, είναι χαρακτηριστική η απότομη μείωση ή η πλήρης εξαφάνιση των στοιχείων του όγκου. Αυτό επέτρεψε την έννοια ώθησης [34, 39, 62] ότι νέκρωσης όγκων παρέγχυμα πιθανόν σχετίζεται με ανεπαρκή παροχή αίματος στον όγκο, ενώ οι κυτταροτοξικές επιδράσεις της χημειοθεραπείας πραγματοποιηθεί μέσω άλλων μηχανισμών, όπως απόπτωση.

Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, στις περισσότερες περιπτώσεις του ΟΟ, το φαινόμενο της νέκρωσης ή της ίνωσης κυριαρχεί στο κέντρο και τα ζωτικά στοιχεία του όγκου βρίσκονται κυρίως κατά μήκος της περιφέρειάς του. Αυτό το πρότυπο είναι πιο εμφανές μετά τη χημειοθεραπεία στις εξελίξεις κατά μήκος των άκρων του όγκου, όπου τα βιώσιμα κύτταρα όγκου συνυπάρχουν με τους μη νεοπλαστικούς ιστούς [62]. Η διατήρηση βιώσιμων κυττάρων όγκου στην περιφέρεια του όγκου μπορεί να οφείλεται στην υψηλότερη υδροστατική πίεση στις περιοχές αυτές και στη χαμηλότερη αποτελεσματικότητα της διάχυσης του φαρμάκου [44]. Από την πρακτική πλευρά, η ανίχνευση βιώσιμων κυττάρων στην περιφέρεια του όγκου θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά τον προσδιορισμό της ποσότητας της εκτομής και μπορεί να υποδεικνύει τα όρια της ραδιενέργειας ενός όγκου με μία βελόνα [69].

Η αξιολόγηση του ΟΟ περιλαμβάνει όχι μόνο τον προσδιορισμό της αποτελεσματικότητας της θεραπείας, αλλά και την πρόβλεψη της πορείας της νόσου για τον προγραμματισμό και τη διόρθωση των επόμενων σταδίων θεραπείας, καθώς και τον καθορισμό της εφικτότητας της θεραπείας [30]. Έχει αποδειχθεί σαφώς ότι σε όγκους όπως ο καρκίνος του μαστού [17, 25, 32, 34, 36], η ιστολογική ανταπόκριση στην προεγχειρητική χημειοθεραπεία σχετίζεται άμεσα με την ελεύθερη υποτροπή και τη συνολική επιβίωση. Ο υψηλός βαθμός ενδιαφέρον ως ΤΟΕ ιστολογική αξιολόγηση επιβεβαίωσε προγνωστικό παράγοντα για τον καρκίνο του δωδεκαδακτύλου, οισοφαγικό [55], καρκίνωμα του παχέος εντέρου [31, 63] και άλλα νεοπλάσματα.

Επομένως, η εκτίμηση της ΟΟ είναι ένα σημαντικό κριτήριο για τον προσδιορισμό της αποτελεσματικότητας της χημειοθεραπείας / ακτινοθεραπείας και της πρόγνωσης του καρκίνου. Η ιστολογική αξιολόγηση του ΟΟ έχει γίνει λιγότερο κοινή σήμερα από τις μεθόδους που βασίζονται σε ακτίνες. Αυτό οφείλεται κατά κύριο λόγο στην πολυπλοκότητα της έρευνας αυτής και στον βαθμό αντικειμενικότητας των δεδομένων που συγκεντρώθηκαν.

Ιστολογικά, εξετάζεται μόνο ένα μέρος του όγκου και τα δεδομένα που λαμβάνονται προεκτείνεται σε ολόκληρο τον όγκο του, υποδηλώνοντας ότι οι μεταβολές που προκαλούνται από τη θεραπεία εκδηλώνονται ομοιόμορφα σε ολόκληρο τον όγκο του, ο οποίος είναι ιδιαίτερα εξαρτημένος. Δεν είναι εξίσου αντικειμενικό να εκτιμηθεί η αναλογία στον όγκο βιώσιμου και νεκρωτικού ιστού, καθώς δεν υπάρχουν σαφή όρια μεταξύ τους. Επιπλέον, δεδομένου ότι μπορεί να παρατηρηθεί αυθόρμητη νέκρωση σε έναν όγκο, η εκτίμηση των περιπτώσεων στις οποίες τα κατάλοιπα καρκινικών στοιχείων μετά από χημειοθεραπεία / ακτινοθεραπεία αποτελούν περισσότερο από 50% είναι αμφίβολη για την πρόγνωση της νόσου σε συγκεκριμένο ασθενή. Η εξέταση των χαμηλών τιμών ΟΟ παρουσιάζει ενδιαφέρον όταν συγκρίνονται ομάδες ασθενών με όγκους της ίδιας θέσης, μεγέθους και ιστολογικού τύπου σε ασθενείς που δεν έλαβαν θεραπεία.

Θα πρέπει να σημειωθεί ιδιαίτερα ότι καθώς οι όγκοι διάφορων οργάνων και ο ιστολογικός τύπος έχουν διαφορετικές ιδιότητες, οι όγκοι υπολειμματικών στοιχείων σε διαφορετικούς όγκους θα έχουν διαφορετική προγνωστική σημασία [47, 55, 62].

Η κύρια ιστολογική παράμετρος του ΟΟ είναι σήμερα το κλάσμα όγκου των επιβαρυντικών στοιχείων όγκου μετά τη θεραπεία. Άλλες παράμετροι, όπως ο επιπολασμός της νέκρωσης, οι αγγειακές μεταβολές, η φλεγμονώδης διείσδυση, κατά κανόνα, θεωρούνται πρόσθετοι παράγοντες και αξιολογούνται ποιοτικά ή ημι-ποσοτικά. Ωστόσο, η κατανόηση ότι για τον χαρακτηρισμό του ΟΟ είναι σημαντική όχι μόνο η αξιολόγηση του όγκου υπολειμματικών στοιχείων όγκου αλλά και άλλων παραγόντων, αναγκάζει τους ερευνητές να αναζητήσουν τρόπους δημιουργίας συστημάτων για την πολυπαραγοντική ανάλυση του ΟΟ.

Με βάση την ανάλυση των δεδομένων της βιβλιογραφίας, καθώς και την εμπειρία του Τμήματος Παθολογικής Ανατομίας του Εθνικού Ινστιτούτου Καρκίνου, η ιστολογική αξιολόγηση του ΟΟ μπορεί να έχει τη μεγαλύτερη αξία σε περιπτώσεις που δεν γίνονται αλλαγές στο μέγεθος του όγκου με τη βοήθεια μεθόδων ακτινοβολίας ή αυτό δεν είναι εφικτό (ενδοοστικοί όγκοι). με μια απότομη μείωση στο μέγεθος του όγκου για την ταυτοποίηση υπολειμματικών μικρών βιώσιμων στοιχείων όγκου. σε μια συγκριτική αξιολόγηση διαφόρων μεθόδων θεραπείας.

Εάν η ιστολογική αξιολόγηση του ΟΟ δεν διεξάγεται απευθείας κατά τη μικροσκοπία της προετοιμασίας με τις πιο προσιτές μεθόδους (για παράδειγμα, χρησιμοποιώντας οφθαλμικά δίκτυα), τότε αυτό αυξάνει δραματικά το χρόνο εφαρμογής του και οδηγεί σε σημαντική αύξηση του βάρους στον παθολόγο. Ιδιαίτερα αφορά τη χρήση συστημάτων αξιολόγησης πολλαπλών παραγόντων του OO, όπως στην μέθοδο του A.A. Sukhoversha και συν-συγγραφείς [20, 21].

Θεωρώντας ότι όταν μια ιστολογική αξιολόγηση του ΟΟ είναι σημαντική, μια σειρά σημείων είναι σημαντικά, αλλά η συνεκτίμηση αυτών είναι εξαιρετικά χρονοβόρα και χρονοβόρα, η εκτεταμένη εισαγωγή πολύ αποτελεσματικών πολυπαραγοντικών μεθόδων για την αξιολόγηση ιστολογικών ΟΟ είναι δυνατή μόνο με βάση την αυτοματοποιημένη ανάλυση.

Με βάση το γνωστό γεγονός ότι σε ορισμένες περιπτώσεις, μετά την επίτευξη ενός καλού ΟΟ, μετά από ένα ορισμένο χρονικό διάστημα, εμφανίζονται υποτροπές όγκων και μακρινές μεταστάσεις οι οποίες αναπτύσσονται ταχέως και παρουσιάζουν υψηλή ανθεκτικότητα στη θεραπεία, φαίνεται λογικό να δίνεται προσοχή στις βιολογικές ιδιότητες των υπολειμματικών καρκινικών κυττάρων που ανιχνεύονται από ανοσοϊστοχημικά, και γενετικούς δείκτες. Ταυτόχρονα, εξετάζοντας την τρέχουσα κατάσταση του προβλήματος της ιστολογικής ΟΟ, η πτυχή εφιστά την προσοχή στον εαυτό της ότι, παρά την σημερινή εποχή της αναπτυγμένης ανοσοϊστοχημείας και της ταχέως αναπτυσσόμενης μοριακής βιολογίας και γενετικής, οι τεχνολογίες αυτές δεν βρίσκουν πρακτικά μια θέση στην αξιολόγηση της κατάστασης των υπολειμματικών όγκων θεραπεία. Μερικές μελέτες προς αυτήν την κατεύθυνση (για παράδειγμα [14, 15, 16, 25, 36, 40, 53, 59, 73]) είναι αποσπασματικές και μη πειστικές. Ωστόσο, λόγω της ανομοιογένειας των νεοπλαστικών κυττάρων στον όγκο, μερικά από αυτά παρουσιάζουν κάποια αντίσταση στη βλάβη και μερικά από αυτά υφίστανται μη αναστρέψιμες μεταβολές. Από αυτή την άποψη, από την άποψή μας, οι ιδιότητες των υπολειπόμενων στοιχείων όγκου θα πρέπει να παρουσιάζουν ενδιαφέρον για την πρόβλεψη της πορείας του καρκίνου.

Λογοτεχνία

1. Alekseeva Μ. L., Gusarova E.V., Mullabayeva S.M., Ponkratova TS. (2005) Συμπληρωματικοί παράγοντες, ο χαρακτηρισμός τους και ορισμένες πτυχές της κλινικής διαγνωστικής χρήσης (βιβλιογραφική ανασκόπηση). Προβλήματα Αναπαραγωγής, 3: 65-78.

2. Vasilenko Ι.ν., Sadchikov V.D., Galakhin Κ.Α. et al. (2001) Πρόβλεψη καρκίνου του στομάχου. Κίεβο.: Βιβλίο συν, 229 σελ.

3. Vintizenko S.I., Slonimskaya Ε.Μ., Usynin Ε.Α., Stukanov S.L. (2009) Χρησιμοποιώντας τη δοκιμασία UBC ως ουροδόχο δείκτη καρκίνου της ουροδόχου κύστης. Bulletin of Siberian Medicine, 2: 113-118.

4. Galakhin Κ.Α., Kurik E.G. (2000) Θεραπευτική παθομορφολογία κακοήθων όγκων της πεπτικής οδού. Κίεβο.: Book-plus, 176 ρ.

5. Galakhin Κ.Α., Yugrinov OG, Kurik Ε.Ο. et al. (2000) Χημειοθεραπευτική παθομορφία κακοήθων όγκων. Ukr. χημικός θεραπευτής, 4 (8): 8-11.

6. Zhurkina O.V. (2007) Lactate dehydrogenase αίματος και ούρων σε καλοήθη και κακοήθη νεοπλάσματα του νεφρού. Kazan Medical Journal, 3: 241-243.

7. Kondratiev V.B. (2000) Μεταστάσεις οστών: πολύπλοκες μορφές, υπερασβεστιαιμία, σύνδρομο συμπίεσης του νωτιαίου μυελού, θεραπεία με φάρμακα. Πρακτική Ογκολογία, 2: 41-45.

8. Lavnikova G.A. (1976) Ορισμένες νομιμότητες της παθομορφής της ακτινοβολίας των ανθρώπινων όγκων και της πρακτικής τους χρήσης. Vestn. AMS ΕΣΣΔ, 6: 13-19.

9. Lavnikova G.A., Gosh T.E., Talalaeva Α.ν. (1978) Ιστολογική μέθοδος για ποσοτική εκτίμηση του βαθμού βλάβης από ακτινοβολία σε όγκο. Μέλι radiol., 3: 6-9.

10. Lavnikova G.A. (1979) Ιστολογική μέθοδος για την ποσοτική εκτίμηση της θεραπευτικής καταστροφής του όγκου. Μόσχα: Μεθοδολογικές συστάσεις, 13 σελ.

11. Lushnikov E.F. (1976) Θεραπευτική παθολογία των ανθρώπινων όγκων σε πρακτικές και θεωρητικές απόψεις. Ομιλητής της Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών της ΕΣΣΔ, 6: 7-12.

12. Lushnikov E.F. (1977) Ακτινολογικός παθομορφορισμός ανθρωπίνων όγκων. Μ.: Medicine, 328c.

13. Lushnikov E.F. (1993) Θεραπευτική παθομορφία των όγκων. Στο βιβλίο Παθολογοανατομική διάγνωση ανθρώπινων όγκων. Ed. N.A. Kraevsky, Α.ν. Smolyannikova, D.S. Sarkisov Μ.: Medicine, 560 p.

14. Mazurik V.K., Moroz Β.Β. (2001) Προβλήματα ραδιοβιολογίας και πρωτεΐνης ρ53. Βιολογία ακτινοβολίας. Ραδιοεικονολογία. 41 (5): 548-572.

15. Maksimov S.Ya., Guseinov KD, Kosnikov A.G. et al. (2003) Παράγοντες κινδύνου για κακοήθη νεοπλάσματα των αναπαραγωγικών οργάνων των γυναικών. Questions of Oncology, 49 (4): 496-498.

16. Petrov S.V., Nepomnyaschaya Ε.Μ., Gusareva Μ.Α. (2008) Η προγνωστική αξία κάποιων δεικτών στο μελάνωμα του δέρματος σε διάφορες μεθόδους θεραπείας. Questions of Oncology, 6: 744-748.

17. Roshin Ε.Μ., Zubanova Α.Α., Kolyadina Ι.ν. et al. (2010) Θεραπευτική παθομορφία ως κριτήριο για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας και πρόγνωση του καρκίνου του μαστού. Ιατρικό Αλμανάκ. RCRC RAMS, 3 (12): 48-53.

18. Semenova Α.Ι. (2006) Υπερασβεστιαιμία και σύνδρομο κατάρρευσης όγκου. Πρακτική Ογκολογία, 7 (2): 101-104.

19. Serov V.V. (1997) Το δόγμα της παθομορφής: το παρελθόν και το παρόν. Arch. Patol., 4: 3-5.

20. Ξηραντές Ο.Α., Bilenky, Ι.ν., Chekan S.M. (2006) Sposіb otsіnki lіkuvalnogo pathomorphosis του κακού chukina. Δηλώνοντας δίπλωμα ευρεσιτεχνίας για ένα μοντέλο κανέλας. Αρ. 23830. Pub. 11.06.2007, bul. Αριθμός 8.

21. Στεγνωτήρες Ο.Α., Bilenky Ι.ν., Chekan S. Μ., Kosse V.A. (2007) Εκτιμήσεις της χημειοθεραπείας για την παθομορφία του καρκίνου των θρύλων. Μορφολογία, 1 (2): 82-90.

22. Adam R., Delvart V., Pascal G. et al. (2004) Χειρουργική διάσωσης για μη αναστρέψιμες μεταστάσεις του ήπατος του παχέος εντέρου κάτω από τη χημειοθεραπεία: μοντέλο για την πρόβλεψη μακροχρόνιας επιβίωσης. Ann Surg., 240 (4): 644-657.

23. Adelstein D., Rice Τ., Becker Μ. Et al. (1997) Χρήση της ταυτόχρονης χημειοθεραπείας, επιταχυνόμενη ακτινοβολία κλασματοποίησης για ασθενείς με καρκίνωμα του οισοφάγου. Cancer 80: 1011-1020.

24. Ajani J. Α., Mansfield Ρ.Ρ., Janjan Ν. Et al. (2004) Πολυεστιακή δοκιμή προεγχειρητικής χημειοακτινοθεραπείας σε ασθενείς με πιθανώς εκτομή γαστρικού καρκίνου. Journal of Clinical Oncology, 22 (14): 2774-2780.

25. Archer C.D., Parton Μ., Smith I.E. et αϊ. (2003) Πρώιμες αλλαγές στην απόπτωση και τον πολλαπλασιασμό μετά από πρωτογενή χημειοθεραπεία για καρκίνο του μαστού. 15; 89 (6): 1035-1041.

26. Baldus S., Monig S., Schroder W. et αϊ. (2004) Παρεμπόδιση καρκινωμάτων του οισοφάγου μετά από νεοαπεκταστική ραδιοχημειοθεραπεία: κριτήρια ιστοπαθολογικής αξιολόγησης. Pathologe 25: 421-427.

27. Bates Β., Detterbeck F., Bernard S. et αϊ. (1996) Ταυτόχρονη ακτινοθεραπεία και χημειοθεραπεία ακολουθούμενη από οισοφαγεκτομή για εντοπισμένο οισοφαγικό καρκίνωμα. J. Clin. Oncol 14: 156-163.

28. Becker Κ., Mueller J., Schulmacher C. et αϊ. (2003) Ιστομορφολογία και ταξινόμηση της παλινδρόμησης στο γαστρικό καρκίνωμα που υποβλήθηκε σε θεραπεία με νεοαπετρεσαμένη χημειοθεραπεία. Cancer 98: 1521-1530.

29. Bertheau Ρ., Lerebours F., Mounier Ν. Et al. (2005) κλινικοπαθολογική βαθμολογία για απόκριση στον πρωτογενή συστηματικό καρκίνο. Oncol Rep., 14 (2): 513-520.

30. Bollschweiler, Ε., Hölscher A.H., Metzger R. (2010) για θεραπεία νεοπλασίας για καρκίνο του οισοφάγου. Future Oncology, 6 (1): 25-35.

31. Bouzourene, Η., Bosman F.T., Seelentag, W. et αϊ. (2002) Σημασία ενός ασθενούς που έχει υποβληθεί σε θεραπεία με προεγχειρητική ακτινοθεραπεία. Cancer, 94 (4): 1121-1130.

32. Bramwell V.H. (1997) Ο ρόλος της χημειοθεραπείας στη διαχείριση του μη μεταστατικού οστεοσαρκώματος των άκρων που λειτουργούν. Semin Oncol., 24 (5): 561-571.

33. Brown W., Thomas J., Gotley D. et αϊ. (2004) Χρήση της οισοφαγοστασκόπησης για την εκτίμηση της απόκρισης του καρκίνου του οισοφάγου σε νεοαγγειοθεραπεία. Br. J. Surg., 91: 199-204.

34. Chang J., Ormerod Μ., Powles T.J. et αϊ. (2000) Απόπτωση και πολλαπλασιασμός ως προγνωστικοί παράγοντες απόκρισης χημειοθεραπείας σε ασθενείς με καρκίνωμα του μαστού. Cancer, 89 (11): 2145-2152.

35. Chollet Ρ., Amat S., Cure Η. Et αϊ. (2002) Προγνωστική σημασία της πλήρους παθολογικής ανταπόκρισης μετά από επαγωγή χημειοθεραπείας σε λειτουργικό καρκίνο του μαστού. Br J Cancer, 86 (7): 1041-1046.

36. Darcy Κ.Μ., Birrer M.J. (2010) Μεταγραφική έρευνα στην Ομάδα Γυναικολογικής Ογκολογίας: αξιολόγηση των δεικτών καρκίνου των ωοθηκών, των προφίλ και των νέων θεραπειών. Gynecol Oncol. 117 (3): 429-39.

37. Eisenhauer Ε.Α., Therasse Ρ., Bogaerts J. et αϊ. (2009) Νέα κριτήρια αξιολόγησης της απόκρισης σε συμπαγείς όγκους: Αναθεωρημένη κατευθυντήρια γραμμή RECIST (έκδοση 1.1). Ευρωπαϊκό περιοδικό καρκίνου, 45: 228-247

38. Fernandez F.G., Drebin J.A., Linehan D.C. et αϊ. (2004) Πέντε χρόνια επιβίωσης μετά από εκτομή ηπατικών μεταστάσεων από ασθενείς με καρκίνο του παχέος εντέρου με F-18 φθοριοδεοξυγλυκόζη (FDG-PET). Ann Surg., 240 (3): 438-447.

39. Gourdier Ι., Crabbe L., Andreau Κ. Et al. (2004) Η προκαλούμενη από οξαλιπλατίνη αποπτωτική απόκριση των καρκινωματικών κυττάρων δεν απαιτεί πυρηνικό DNA. Oncogene, 23 (45): 7449-7457.

40. Grossman Η. Β., Tangen C. Μ., Cordon-Cardo C. et al. (2006) Αξιολόγηση του Ki67, p53 και αγγειογένεσης σε ασθενείς με χημειοθεραπεία με ή χωρίς κυστεκτομή: νοτιοδυτική ογκολογική ομάδα Stydy. Oncol Rep. Οκτ; 16 (4): 807-810.

41. Janjan, Ν.Α., Khoo, V.S., Abbruzzese, J. et αϊ. (1999) Προστασία του κατωτέρου όγκου και του σφιγκτήρα με προεγχειρητική χημειοδιανέντωση σε τοπικά προχωρημένο ορθικό καρκίνο: Το M.D. Anderson Cancer Center εμπειρία. Int J Radiat Oncol Biol Phys., 44: 1027-1038.

42. Ιαπωνική Εταιρεία για Οισοφαγικές Παθήσεις: Καρκίνωμα του Οισοφάγου (9η Έκδοση). Kanehara και Co. Ltd, Τόκιο, Ιαπωνία (2001).

43. Junker Κ., Muller Κ., Bosse U. et αϊ. (2003) Απόπτωση και μη μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα με νεοαπενδυτική θεραπεία. Pathologe 24: 214-219.

44. Heldin C.H., Rubin Κ., Pietras Κ. Et al. (2004) Υψηλή πίεση διάμεσου υγρού - ένα εμπόδιο στη θεραπεία του καρκίνου. Nat Rev Cancer, 4 (10): 806-813.

45. Ο σύζυγος J.E., Schwartz L.H., Spencer J. et αϊ. (2004) συναίνεση της Διεθνούς Εταιρείας Απεικόνισης Καρκίνου. Br J Cancer, 90 (12): 2256-2260.

46. ​​Huggia F.M. (1990) Επισκόπηση της σχετιζόμενης με τον καρκίνο υπερασβεστιαιμίας: επιδημιολογία και αιτιολογία. Semin. Oncol 17: 3-9.

47. Huvos Α. G., Rosen G., Dabska Μ., Marcove R.C. (1983) Μεσεγχυματικό χονδροσάρκωμα κλινικοπαθολογική ανάλυση 35 ασθενών με έμφαση στη θεραπεία. Cancer, 51 (7): 1230-1237.

48. Huvos Α. G. (1991) Οστεογονικό σάρκωμα: Μια παθολογική αξιολόγηση της προεγχειρητικής (νεοαπετρεπτής) χημειοθεραπείας. Σε: Όγκοι των οστών: Διάγνωση, θεραπεία και πρόγνωση. 2 η έκδοση, W.B.Saunders, Philadelphia: 122-128.

49. Pawlik, Τ.Μ., Scoggins, C.R., Zorzi, D., et αϊ. (2005) μετά από ηπατική εκτομή για ορθοκολικές μεταστάσεις. Ann Surg., 241 (5): 715-722. συζήτηση 722-724.

50. Picci Ρ., Böhling Τ., Bacci G., Ferrari S. et αϊ. (1997). Η προκαλούμενη από χημειοθεραπεία νέκρωση όγκου ως προγνωστικός παράγοντας στο εντοπισμένο σάρκωμα των άκρων. J Clin Oncol., 15 (4): 1553-9.

51. Kaminsky-Forrett M.C., Conroy Τ., Luporsi Ε. Et al. (1998) Προγνωστικές επιπτώσεις της downstaging μετά από προεγχειρητική ακτινοθεραπεία για λειτουργικό T3 - T4 ορθικό καρκίνο. Int J Radiat Oncol Biol Phys., 42: 935-941.

52. Kwok Η., Bissett Ι.Ρ., Hill G.L. (2007) Προεγχειρητικό στάδιο καρκίνου του ορθού. Int J Colorectal Dis, 15: 9-20.

53. Lazar Α.Α., Cole B.F., Bonetti Μ., Gelber R.D. (2010) Αξιολόγηση της ετερογένειας αποτελέσματος θεραπείας με τη χρήση μετρημένων βιοδείκτες. J Clin Oncol. 10; 28 (29): 4539-44.

54. Licitra L., Locati L. D., Cavina R. et al. (2003) Πρωτοπαθής χημειοθεραπεία που ακολουθείται από πρόσθια κρανιοπροσωπική εκτομή και ακτινοθεραπεία για καρκίνο του παραστάνα. Ann Oncol., 14 (3): 367-372.

55. Mandard Α.Μ., Dalibard F., Mandard J.C. et αϊ. (1994) Παθολογική αξιολόγηση της παλινδρόμησης του όγκου μετά από προεγχειρητική χημειοαγγειοθεραπεία καρκίνου του οισοφάγου. Κλινικοπαθολογικές συσχετίσεις. Cancer, 73 (11): 2680-2686.

56. Mentha G., Majno Ρ., Gervaz Ρ. Et al. (2006) για ασθενείς με προηγμένες σύγχρονες μεταβολές ήπατος από καρκίνο του παχέος εντέρου (SCRLM). Br J Surg., 93: 872-878.

57. Miller Α., Hoogstraten Β., Staquet Μ., Winkler Α. (1981) Αναφορά αποτελεσμάτων θεραπείας καρκίνου. Cancer, 47: 207-214.

58. Miller, Ι.ϋ., Payne S., Ogston Κ.Ν. (2002) Ένα νέο σύστημα ιστολογικής ταξινόμησης για την πρωτογενή χημειοθεραπεία. Int J Oncol., 20 (4): 791-796.

59. Moreno Garcia V., Cejas Ρ., Feliu J. et αϊ. (2009) Ανοσοϊστοχημική ανάλυση της παλινδρόμησης του όγκου μετά από νεοαπλούσα χημειοαντιδραστήρα. J Clin Oncol, 27 (suppl, abstr e22089).

60. Motzer R..J., Masumdar Μ., Bacic J. et αϊ. (1999) Επιβίωση και προγνωστική διαστρωμάτωση 670 ασθενών με προχωρημένο καρκίνωμα νεφρικών κυττάρων. J. Clin. Oncol., 17 (8): 2530-2540.

61. Ribeiro Α., Franceschi D., Parra J. et αϊ. (2006) Ενδοσκοπική αναγέννηση υπερήχων μετά από νεοεξουσιοδοτημένη χημειοθεραπεία στον καρκίνο του οισοφάγου. Am. J. Gastroenterol, 101: 1216-1221.

62. Rubbia-Brandt L., Giostra Ε., Brezault C. et αϊ. (2007) Σημασία της αξιολόγησης ιστολογικής απόκρισης του όγκου στην πρόβλεψη της έκβασης σε ασθενείς με ορθοκολικό ηπατικές μεταστάσεις σε επεξεργασία με νεο-επικουρική χημειοθεραπεία που ακολουθείται από χειρουργική επέμβαση στο ήπαρ. Ann Oncol., 18 (2): 299-304.

63. Rullier Α., Laurent C., Vendrely V. et αϊ. (2005) Αντίκτυπος της κολλοειδούς απόκρισης στην επιβίωση μετά από προεγχειρητική ακτινοθεραπεία σε τοπικά προχωρημένο ορθικό καρκίνωμα. Am J Surg Pathol., 29 (5): 602-606.

64. Sarkaria Ι., Rizk Ν., Bains Μ. Et al. (2009) Θεραπεία ενδοσκοπικής βιοψίας μετά από θεραπεία για ασθενείς με καρκίνο του οισοφάγου. Ann. Surg., 249: 764-767.

65. Schott Α. F., Roubidoux Μ.Α., Helvie Μ.Α. et αϊ. (2005) Κλινικές και ακτινολογικές εκτιμήσεις για την πρόβλεψη της παθολογικής απόκρισης του καρκίνου του μαστού στη νεοαπετρεφητική χημειοθεραπεία. Breast Cancer Res Treat, 92 (3): 231-238.

66. Schneider, Ρ., Baldus, S., Metzger, R. et αϊ. (2005) ιστομορφολογική υποχώρηση του όγκου και των λεμφαδένων μεταστάσεων καθορίσει την πρόγνωση ακόλουθη εισαγωγική ακτινοχημειοθεραπεία για καρκίνο του οισοφάγου: συνέπειες για ταξινόμηση απόκρισης. Ann. Surg., 242: 684-692.

67. Schneider, Ρ., Metzger, R., Schaefer, Η. Et αϊ. (2008) αξιολόγηση Απάντηση ενδοσκόπηση, επαναληπτική βιοψία, και ενδοσκοπικός υπέρηχος δεν προβλέπει με ακρίβεια την ιστοπαθολογική υποτροπή μετά την εισαγωγική chemoradiation για τον καρκίνο του οισοφάγου. Ann. Surg., 248: 902-908.

68. Shimosato Y., Oboshi S., Baba Κ. (1971) Ιστολογική αξιολόγηση της τερηδόνας των καρκινωμάτων. Jpn. J. Clin. Oncol., 1: 19-35.

69. Solbiati L., Livraghi Τ., Goldberg S.N. et αϊ. (2001) Διαδερμική απόσπαση ραδιοσυχνοτήτων από ηπατικές μεταστάσεις από καρκίνο του παχέος εντέρου: μακροχρόνια αποτελέσματα σε 117 ασθενείς. Radiology, 221 (1): 159-166.

70. Θεοδωρόπουλος Γ., Wise W.E., Padmanabhan Α. Et αϊ. (2002) Τ-επίπεδο και πλήρη παθολογική ανταπόκριση μετά την επιβίωση. Dis Colon Rectum, 45: 895-903.

71. Therasse Ρ., Arbuck S.G., Eisenhauer Ε.Α. et αϊ. (2000) Νέες κατευθυντήριες γραμμές για την αξιολόγηση της θεραπείας των συμπαγών όγκων. Εθνικός Οργανισμός για τον Καναδά, Εθνικό Ινστιτούτο Καρκίνου του Καναδά. J Natl Cancer Inst, 92 (3): 205-216.

72. Yonemura, Υ., Kinoshita Κ., Fujimura, Τ. Et αϊ. (1996) Συσχέτιση της νευροευκολυντικής χημειοθεραπείας σε ασθενείς με γαστρικό καρκίνο. Hepatogastroenterology, 43: 1260-1272.

73. Yuen P.W., Man Μ., Lam Κ.Υ., Kwong Y.L. (2002) καρκινώματα κυττάρων squamosus. J. Clin. Pathol., 55 (1): 58-60.

ΙΣΤΟΛΟΓΙΚΗ ΑΞΙΟΛΟΓΗΣΗ ΤΟΥ VIDDOVIDI Pukhlini για τη θεραπεία χημειοθεραπείας / promenev

OM Grabovy, T.O. Tarasova, Μ.ν. Koshubarova

Εθνικό Ινστιτούτο Καρκίνου, Κίεβο

Περίληψη Otsіnka vіdpovіdі puhlini για lіkuvannya (ΚΓΠ) Je vazhlivim kriterієm efektivnostі hіmіo- / promenevoї terapії ότι οι προβλέψεις onkologіchnogo zahvoryuvannya. Promenevі που klіnіchnі μέθοδο nadayuchi tsіnnu іnformatsіyu, αλλά δεν δίνω προδιαγραφές povnoї VP i μοχθούν Buti dopovnenі gіstologіchnim doslіdzhennyam, βούβαλου, okrіm detalnoї otsіnki efektivnostі terapії, μοναδικά pіdvischuє προβλέψεις dostovіrnіst. Η κύρια ιστολογική παράμετρος στην αξιολόγηση των EPs της κατάργησης των παχουμένων στοιχείων είναι ότι έχουν σώσει τη ζωή τους. Ωστόσο rozumіnnya της scho για τον χαρακτηρισμό του vazhliva ΕΚ δεν tіlki otsіnka obsyagu υπολειμματική puhlinnih elementіv και δεύτερο іnshih Βρείτε μας zmushuє doslіdnikіv shukati Δρόμοι Ahead για συστήματα stvorennya bagatofaktornogo analіzu VI pridatnih για ένα ευρύ povsyakdennogo vikoristannya στο medichnіy praktitsі.

Λέξεις-κλειδιά: πορφυρίτης σε λυκαβάνια, ιστολογιά, lіkuvalny patomorfoz

Χημειοθεραπεία / ακτινοθεραπεία

A.N. Grabovoy, T.O. Tarasova, Μ.ν. Koshubarova

Εθνικό Ινστιτούτο Καρκίνου, Κίεβο

Περίληψη. Είναι ένα σημαντικό κριτήριο για την αξιολόγηση της ανταπόκρισης στη θεραπεία (TR). Έχει αποδειχθεί ότι έχει αποδειχθεί ότι ήταν δυνατό να ολοκληρωθεί η πορεία του. Αυτή είναι η ποσότητα βιώσιμων αντικειμένων με όγκο. Ωστόσο, είναι σημαντικό να εκτιμηθεί ο αριθμός υπολειμματικών υπολειμμάτων, για παράδειγμα, πρακτική.

Λέξεις-κλειδιά: απόκριση όγκου στη θεραπεία, ιστολογία, παθολογοανατομική θεραπεία.